Hati-hati!! Cabai bisa meningkatkan sensitivitas jaringan periodontal


Hati-hati!! Cabai bisa meningkatkan sensitivitas jaringan periodontal 1

1. Capsaicin

Pada masyarakat banyak sekali dijumpai peminat konsumsi makanan pedas. Rasa pedas pada makanan yang mengandung capsaicin dapat menimbulkan rangsangan panas pada rongga mulut, khususnya jaringan periodontal. Capsaicin adalah suatu zat aktif pada cabai yang dapat menimbulkan rasa pedas dan panas.

Contoh capsaicin. Sumber Google healthline.com

Capsaicin (8-methyl-N-vanilyl-6-nonenamide) termasuk di dalam capsaisinoid, yaitu zat kimia yang dapat menimbulkan rasa pedas yang ada di dalam tumbuh – tumbuhan seperti cabai (Sharma et al, 2013). Rasa pedas pada makanan mengandung capsaicin yang dapat menimbulkan rangsangan panas di rongga mulut (Bode and Dong, 2011). Rangsangan panas pada rongga mulut ini dapat meningkatkan sensitivitas dentine (Anand and Bley, 2011). Sensitivitas dentine ini dapat mempengaruhi suhu di dalam rongga mulut, yang apabila tidak segera dilakukan perawatan maka dapat merusak jaringan periodontal (Cunha-cruz et al, 2013).

2. Hipersensitivitas dentin

Hipersensitivitas dentin dapat mempengaruhi jaringan periodontal dan penyakit sistemik lain, contohnya penyakit jantung koroner, stroke, diabetes mellitus, penyakit pada pernafasan. Selain itu, penyakit periodontal ini sangat berhubungan dengan respon imun tubuh, lingkungan, fisik, psikologi (stress) yang dapat mempengaruhi kondisi jaringan periodontal, sehingga dapat menimbulkan keradangan pada jaringan periodontal yang disebut dengan periodontitis (Pashley, 2013).

Prevalensi hipersensitivitas dentine secara klinis terjadi sekitar 4% sampai 74% (Cuncha-cruz et al, 2013), selain itu, prevalensi ditemukan 15% menunjukkan sensitivitas dentine, sedangkan 75% menunjukkan sensitivitas dentine akibat paparan suhu (Pashley, 2013).

3. Reseptor capsaicin

Capsaicin termasuk dalam family vanilloid terikat dalam reseptor yang disebut vanilloid reseptor subtype 1 (VR 1) dapat distimulasi dengan panas dan abrasi fisik yang masuk ke dalam membrane sel dan masuk sel ketika diaktivasi (Avellan et al, 2006). Reseptor pada capsaicin tersebut adalah Transient Receptor Potential Vanilloid subtype 1 (TRPV 1) (Mishra and Hoon, 2010). TRPV 1 merupakan anggota subfamily TRPV yang bekerja sebagai saluran kation non selektif yang diaktifkan panas, proton, dan vanilloida berbahaya seperti capsaicin. TRPV 1 banyak diekspresikan dalam saraf sensorik perifer dan bertindak sebagai nociceptor, yaitu reseptor nyeri (Sharma et al, 2013). Rangsangan yang ditimbulkan oleh capsaicin dapat mengakibatkan suhu rongga mulut meningkat, sehingga rangsangan panas dan nyeri oleh nosiseptor dapat mempengaruhi kelenjar saliva (Haggard and de Boer, 2014).

Rangsangan muncul ditimbulkan oleh saraf parasimpatik. Saraf parasimpatik ini memacu vasodilatasi yang disebabkan oleh pelepasan vasoactive intestine polypeptide (VIP). Vasodilatasi ini juga disebabkan oleh hambatan dari pusat simpatis pada hipotalamus posterior yang menyebabkan vasokonstriksi, dan proses ini secara otomatis akan menyebabkan meningkatnya aliran saliva (Austah et al, 2016).

Capsaicin ditemukan dapat mengiritasi dan meningkatkan sensitivitas di kulit, karena capsaicin telah terbukti menjadi metode non invasif untuk mengaktifkan nosiseptif serat saraf tipe C pada kulit manusia. Reaksi ini diduga karena pelepasan yang diinduksi substans P dari serat saraf sensorik perifer tipe C yang dapat menimbulkan rasa nyeri dan burning sensation (Sharma et al, 2013). Di dalam rongga mulut, rangsangan capsaicin dapat meningkatkan pelepasan substans P dan calcitonin gene related peptide (CGRP) (Austah et al, 2006). Pelepasan peptida ini dari terminal perifer saraf sensorik yang diikuti oleh peningkatan permeabilitas mikrovaskuler yang dapat mengakibatkan inflamasi neurogenik (Anand and Bley, 2011).

4. Pengaruh capsaicin pada jaringan periodontal rongga mulut

Stimulasi pada alveolar mukosa dapat meningkatkan gingival crevicular fluid (CGF) sehingga dapat mengaktivasi matrix metalloprotein 8 (MMP 8) dan terjadi inflamasi kronis pada jaringan gingiva yang ditandai oleh adanya sel makrofag dan neutrofil (Sharma et al, 2013).

Jaringan normal periodontal. Sumber Google repository.unair.co.id
Jaringan normal periodontal. Sumber Google repository.unair.co.id

Secara umum, kelainan pada beberapa hal di atas tidak memicu periodontitis kronis, tetapi dapat memperburuk, mempercepat, atau bahkan meningkatkan progresi hingga menjadi kerusakan jaringan periodontal. Karena sistem saraf berkontribusi pada patofisiologi berbagai penyakit, kini terbukti bahwa neuropeptida juga dapat terlibat dalam inisiasi dan perkembangan penyakit mulut. Periodontitis, salah satu penyakit radang mulut utama, ditandai dengan peradangan pada gingiva dan kerusakan tulang alveolar (Lebukan, 2013).

Capsaicin di jaringan gingivomucosal tikus (Rattus novergicus) dapat menimbulkan reaksi inflamasi (keradangan). Pada penelitian Cuncha-cruz et al, membuktikan bahwa capsaicin topikal dapat mempengaruhi terjadinya keradangan pada jaringan periodontal (periodontitis). Capsaicin gel dioleskan di mukosa anterior rahang bawah kemudian ditumpat dengan Glass Ionomer Cement (GIC) dan dibiarkan selama 14 hari.

Setelah perlakuan, mukosa labial anterior rahang bawah diambil dan dilakukan pengecatan HE, kemudian data dianalisis. Hasil pemeriksaan pada histopatologi anatomi (HPA) didapatkan perubahan jumlah makrofag dan neutrofil. Pada hari ke-14 keradangan pada jaringan periodontal tampak jelas yang ditandai dengan pembesaran jumlah makrofag dan neutrofil dibandingkan dengan kelompok kontrol. Hasil tersebut membuktikan bahwa terdapat pengaruh capsaicin topikal terhadap jaringan periodontal rongga mulut.

Referensi

Anand, P. and Bley, K., 2011. Topical capsaicin for pain management: Therapeutic potential and mechanisms of action of the new high-concentration capsaicin 8 patch. British Journal of Anaesthesia, 107(4), pp.490–502.

Austah, O.N. et al., 2016. Capsaicin-sensitive Innervation Modulates the Development of Apical Periodontitis. Journal of Endodontics, 42(10), pp.1496–1502.

Avellan, N.L. et al., 2006. Capsaicin-induced local elevations in collagenase-2 (matrix metalloproteinase-8) levels in human gingival crevice fluid. Journal of Periodontal Research, 41(1), pp.33–38.

Bode, A.M. and Dong, Z., 2011. The two faces of capsaicin. Cancer Research, 71(8), pp.2809–2814.

Cunha-Cruz, J. et al., 2013. The prevalence of dentin hypersensitivity in general dental practices in the northwest United States. Journal of the American Dental Association, 144(3), pp.288–296.

Haggard, P. and de Boer, L., 2014. Oral somatosensory awareness. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 47, pp.469–484.

Kawashima, M., Imura, K. and Sato, I., 2012. Topographical organization of TRPV1-immunoreactive epithelium and CGRP-immunoreactive nerve terminals in rodent tongue. European Journal of Histochemistry, 56(2), pp.129–134.

Lebukan, B.J., 2013. Faktor- Faktor Penyebab Penyakit Periodontal ( Studi Kasus Masyarakat Pesisir Pantai Kecamatan Bacukiki Barat Kota Pare – Pare ). Jurnal Repository Unhas, pp.1–50. Available at: http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/6445/SKRIPSI FIX.PDF?sequence=1.

Mishra, S.K. and Hoon, M.A., 2010. Ablation of TrpV1 neurons reveals their selective role in thermal pain sensation. Molecular and Cellular Neuroscience, 43(1), pp.157–163.

Newman, M.G., Takei, H.H., Klokkevold, P.R. and Carranza, F.A., 2015. Carranza’s Clinical Periodontology 12th Ed,

Pashley, D.H., 2013. How can sensitive dentine become hypersensitive and can it be reversed? Journal of Dentistry, 41(SUPPL. 4).

Ridwan, E., 2013. Etika Pemanfaatan Hewan Percobaan dalam Penelitian Kesehatan. Journal Indonesian Medical Assosiation, 63(3), pp.112–116.

Scott, D.A. and Krauss, J.L., 2011. Neutrophils in periodontal inflammation. In: Periodontal Disease. pp. 56–83.

Sharma, S.K., Vij, A.S. and Sharma, M., 2013. Mechanisms and clinical uses of capsaicin. European Journal of Pharmacology, 720(1–3), pp.55–62.

Takahashi, N. et al., 2016. Neuronal TRPV1 activation regulates alveolar bone resorption by suppressing osteoclastogenesis via CGRP. Scientific Reports, 6.

Walley, S., 2012. Essential microbiology for dentistry, 4th edition

Ye, W., Feng, X.P. and Li, R., 2012. The prevalence of dentine hypersensitivity in Chinese adults. Journal of Oral Rehabilitation, 39(3), pp.182–187.


Digstraksi adalah platform menulis independen, Semua karya tulis sepenuhnya adalah tanggung jawab penulis. Kamu juga bisa mempublikasikan karya tulis & mendapatkan kompensasi berupa uang tunai, pelajari Di sini.

Nyomand17

   

Subscribe
Notify of
0 Comments
Inline Feedbacks
View all comments
Copy link
Powered by Social Snap